Gli scienziati invertono la formazione delle placche di Alzheimer in modelli animali aumentando l'attività del canale ionico chiave

Funzionalità del 30 agosto 2023

Questo articolo è stato rivisto in base al processo editoriale e alle politiche di Science X. Gli editori hanno evidenziato i seguenti attributi garantendo al tempo stesso la credibilità del contenuto:

verificato

pubblicazione sottoposta a revisione paritaria

fonte attendibile

correggere le bozze

di Delthia Ricks, Medical Xpress

La perdita dell'attività di un canale ionico chiave nel cervello può contribuire all'accumulo di una proteina devastante e tossica responsabile dei grumi di placca che si accumulano nella malattia di Alzheimer, ha scoperto un team di neurobiologi in Cina.

Sorprendentemente, questo team ha anche dimostrato, almeno in studi su modelli animali, che questa proteina, un segno distintivo chiave dell'Alzheimer, può essere ridotta nel cervello vivente manipolando il canale ionico.

La proteina sospetta è l'amiloide-beta, che diventa pervasiva nel tessuto cerebrale dei pazienti affetti da malattia di Alzheimer. L’amiloide-β, tossica e appiccicosa, si accumula nei batuffoli tra i neuroni e interrompe la funzione di queste cellule cerebrali vitali. Il canale ionico è noto semplicemente come TRPM7 e potrebbe contribuire all’accumulo di amiloide-β tossica quando il canale stesso smette di funzionare correttamente, secondo gli scienziati dello State Key Laboratory of Medical Neurobiology, Fudan University di Shanghai.

"L'aggregazione tossica dell'amiloide-β nei neuroni è implicata nella patologia dell'Alzheimer", ha affermato l'autore principale Shimeng Zhang, riportando sulla rivista Science Signaling. Zhang fa parte di un ampio team che conduce ricerche in corso sull'attività del canale ionico TRPM7 presso il laboratorio di Shanghai.

Il canale TRPM7 studiato da Zhang e colleghi è un poro speciale nella membrana dei neuroni, che consente il passaggio di ioni carichi dall'ambiente cellulare esterno al santuario interno della cellula. Il canale TRPM7 è coinvolto nell'assorbimento di cationi bivalenti, come Zn2+, Mg2+ e Ca2+. Il canale ionico, quindi, aiuta a modellare le attività cellulari critiche, come l'eccitabilità, la plasticità e il metabolismo.

Ma TRPM7 è una proteina a doppia funzione che è sia un canale ionico che una chinasi. Per quanto possa essere difficile da immaginare, questo complesso costituente della membrana neuronale è anche un enzima, una chinasi, che catalizza il trasferimento di gruppi fosfato ad alta energia dalle potenti molecole di ATP alle attività energetiche che coinvolgono TRPM7. Gli studi hanno dimostrato che il malfunzionamento dei canali ionici TRPM7 è stato collegato non solo al morbo di Alzheimer ma a varie altre malattie neurodegenerative.

In una parte dello studio del team che ha esaminato il tessuto cerebrale umano, Zhang e colleghi hanno scoperto che la quantità di TRPM7 era sostanzialmente bassa nei campioni cerebrali post-mortem di pazienti con malattia di Alzheimer e in due diversi modelli murini di patologia indotta dall'amiloide-β.

Zhang e colleghi hanno confermato nella loro ricerca che la perdita dell'attività del canale ionico TRPM7 può contribuire all'accumulo di proteine ​​amiloidi tossiche nella malattia di Alzheimer. I loro risultati potrebbero anche fornire un collegamento meccanicistico tra la perdita di TRPM7 e la patologia amiloide nei pazienti affetti dalla condizione di derubazione della mente.